{"id":56732,"date":"2026-05-20T05:00:00","date_gmt":"2026-05-20T05:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/lobosnews.com.ar\/index.php\/2026\/05\/20\/por-que-solo-algunas-personas-desarrollan-enfermedad-hepatica-descubren-un-mecanismo-que-protege-al-higado\/"},"modified":"2026-05-20T07:00:48","modified_gmt":"2026-05-20T07:00:48","slug":"por-que-solo-algunas-personas-desarrollan-enfermedad-hepatica-descubren-un-mecanismo-que-protege-al-higado","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/lobosnews.com.ar\/index.php\/2026\/05\/20\/por-que-solo-algunas-personas-desarrollan-enfermedad-hepatica-descubren-un-mecanismo-que-protege-al-higado\/","title":{"rendered":"Por qu\u00e9 solo algunas personas desarrollan enfermedad hep\u00e1tica: descubren un mecanismo que protege al h\u00edgado"},"content":{"rendered":"

\"La<\/p>\n

La deficiencia de alfa1-antitripsina<\/b> es una enfermedad gen\u00e9tica que afecta a unas 100.000 personas en Estados Unidos<\/b> y a millones m\u00e1s en todo el mundo. Da\u00f1a los pulmones <\/b><\/span>de forma progresiva. <\/p>\n

Hasta ahora, los cient\u00edficos no entend\u00edan por qu\u00e9 solo entre el 10% y el 15% de los pacientes tambi\u00e9n termina con da\u00f1o en el <\/b>h\u00edgado<\/b><\/span>, mientras que el resto parece estar a salvo de ese problema.<\/p>\n

Un equipo de la Universidad de Washington en St. Louis, Estados Unidos, acaba de encontrar una respuesta<\/b>, y es m\u00e1s sorprendente de lo que parece. <\/p>\n

Los investigadores descubrieron un sistema de defensa completamente desconocido que el propio cuerpo<\/b> usa para proteger al h\u00edgado de las prote\u00ednas defectuosas acumuladas en sus c\u00e9lulas. El estudio se public\u00f3 en la revista Nature Communications<\/b><\/i><\/span>.<\/p>\n

El cuerpo contra las prote\u00ednas defectuosas<\/h2>\n

\"Cient\u00edficos<\/p>\n

Las c\u00e9lulas fabrican prote\u00ednas todo el tiempo, pero a veces cometen errores: algunas salen mal formadas y se pegan entre s\u00ed, como chicle microsc\u00f3pico. En personas con esta enfermedad, esas prote\u00ednas pegajosas se acumulan en el h\u00edgado y, con el tiempo, lo da\u00f1an seriamente.<\/p>\n

Lo que nadie sab\u00eda es que el cuerpo tiene una respuesta secreta ante ese problema. <\/p>\n

Los cient\u00edficos la llamaron \u201crespuesta a prote\u00ednas polimerizadas<\/b>\u201d, un nombre t\u00e9cnico para describir algo concreto: cuando las prote\u00ednas defectuosas se unen en cadenas largas y el cuerpo las detecta, activa una alarma interna que protege a las c\u00e9lulas del h\u00edgado antes de que el da\u00f1o ocurra.<\/p>\n

Esa alarma se dispara dentro del ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico, que es la f\u00e1brica de prote\u00ednas de cada c\u00e9lula. Al detectar la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas pegajosas, esta estructura pone en marcha una se\u00f1al de defensa que viaja a trav\u00e9s de una mol\u00e9cula llamada Derlin-2, que funciona como un interruptor. <\/p>\n

\"Solo<\/p>\n

Al activarse, enciende otra mol\u00e9cula que act\u00faa como directora de orquesta y lanza un programa gen\u00e9tico que protege la c\u00e9lula del da\u00f1o.<\/p>\n

\u201cMientras esta se\u00f1al est\u00e9 activa, las c\u00e9lulas pueden soportar la presencia de estas prote\u00ednas\u201d, explic\u00f3 David Perlmutter<\/b>, m\u00e9dico y autor principal del estudio. \u201cPermite que las c\u00e9lulas se mantengan sanas a pesar de todo\u201d.<\/p>\n

La mayor\u00eda de los pacientes tiene este sistema activo, y por eso su h\u00edgado aguanta. En quienes el sistema falla, el da\u00f1o aparece. Eso explica por qu\u00e9 la misma enfermedad golpea de forma tan distinta a unas personas y a otras.<\/p>\n

Por qu\u00e9 podr\u00eda anticipar un trasplante de h\u00edgado<\/h2>\n

\"El<\/p>\n

El hallazgo abre una posibilidad muy concreta para la medicina. Si los m\u00e9dicos logran identificar qu\u00e9 pacientes tienen este mecanismo activo y cu\u00e1les no, pueden predecir con anticipaci\u00f3n qui\u00e9nes tienen mayor riesgo de necesitar un trasplante de h\u00edgado<\/b>, incluso antes de que el da\u00f1o sea visible en an\u00e1lisis o estudios.<\/p>\n

Este descubrimiento tambi\u00e9n complementa algo que los cient\u00edficos ya conoc\u00edan: la \u201crespuesta a prote\u00ednas no plegadas\u201d, otro sistema de defensa celular que maneja prote\u00ednas mal formadas pero de un tipo diferente. <\/p>\n

Ahora queda claro que el cuerpo tiene dos sistemas distintos, uno para cada tipo de prote\u00edna problem\u00e1tica. Dos alarmas, dos amenazas distintas, y una c\u00e9lula mejor preparada de lo que se cre\u00eda.<\/p>\n

Este mecanismo tampoco es exclusivo de la deficiencia de alfa1-antitripsina. Los experimentos mostraron que tambi\u00e9n se activa en la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica, conocida como ELA<\/b>, una enfermedad que destruye las neuronas responsables del movimiento del cuerpo. <\/p>\n

Tambi\u00e9n aparece en una forma rara de demencia relacionada con la edad y en la diabetes ins\u00edpida hereditaria, una condici\u00f3n en la que el cuerpo pierde la capacidad de regular el agua correctamente.<\/p>\n

\"Este<\/p>\n

Todas comparten un rasgo en com\u00fan: prote\u00ednas que se pegan de forma anormal dentro de la f\u00e1brica celular. Por eso el mismo sistema de defensa entra en acci\u00f3n en cada una de ellas, lo que convierte este hallazgo en algo con alcance mucho m\u00e1s amplio de lo que se pensaba al inicio.<\/p>\n

El equipo de Perlmutter sigue con la investigaci\u00f3n para descifrar todos los detalles de este mecanismo. Buscan usar ese conocimiento para desarrollar nuevas terapias y estrategias de prevenci\u00f3n <\/b>que puedan cambiar el curso de estas enfermedades antes de que el da\u00f1o sea irreversible.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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