![\"Estudios](\"https:\/\/lobosnews.com.ar\/wp-content\/uploads\/2026\/01\/el-origen-del-parkinson-investigan-el-rol-de-la-deficiencia-de-hierro-en-el-desarrollo-de-la-enfermedad.jpg\")
<\/p>\n<\/p>\n
La enfermedad de Parkinson<\/b><\/span> es un trastorno neurodegenerativo que afecta a las neuronas <\/b><\/span>productoras de dopamina, <\/b>un neurotransmisor o \u201cmensajero qu\u00edmico\u201d responsable de los movimientos normales del cuerpo, <\/b>en un \u00e1rea espec\u00edfica del cerebro llamada sustancia negra.<\/b> Aunque las causas a\u00fan son en gran parte desconocida, los cient\u00edficos creen que se debe a una combinaci\u00f3n de factores gen\u00e9ticos y ambientales, afirm\u00f3 <\/b>la Fundaci\u00f3n de Parkinson de EEUU.<\/p>\n El papel del hierro<\/b> en la enfermedad de Parkinson (EP)<\/b> ha sido motivo de intenso debate en la comunidad cient\u00edfica. Durante a\u00f1os, se consider\u00f3 que la sobrecarga<\/b> de hierro en la sustancia negra<\/b> era responsable de la neurodegeneraci\u00f3n, pero investigaciones recientes han cuestionado este paradigma. <\/p>\n Ensayos cl\u00ednicos con deferiprona<\/b>, un quelante de hierro capaz de atravesar la barrera hematoencef\u00e1lica, mostraron que eliminar hierro agrava los s\u00edntomas de la EP<\/b>, incluso de forma marcada en pacientes que a\u00fan no recib\u00edan tratamiento farmacol\u00f3gico, seg\u00fan un art\u00edculo publicado por Ian Peikon<\/b> <\/sup>bi\u00f3logo molecular e ingeniero y Nancy C. Andrews, <\/b>bi\u00f3loga y m\u00e9dica, en Journal of Clinical Investigation<\/i>. <\/p>\n Este hallazgo contradice el modelo cl\u00e1sico y sugiere un mecanismo alternativo: la deficiencia funcional<\/b> de hierro en las neuronas dopamin\u00e9rgicas<\/b>.<\/p>\n Seg\u00fan los investigadores Peikon<\/b> y Andrews<\/b>, este concepto indica que, aunque la cantidad total de hierro en el cerebro sea normal o elevada<\/b>, el hierro en su forma ferrosa (Fe\u00b2\u207a)<\/b>, esencial para los procesos enzim\u00e1ticos, se encuentra disminuido por<\/b> secuestro celular. <\/b><\/p>\n El hierro almacenado (Fe\u00b3\u207a)<\/b> es abundante, pero la fracci\u00f3n utilizable escasea, seg\u00fan los cient\u00edficos. <\/p>\n Esta situaci\u00f3n se asemeja a lo observado en enfermedades inflamatorias cr\u00f3nicas<\/b>, caracterizadas por anemia <\/span>y alteraciones en la disponibilidad intracelular de hierro a pesar de dep\u00f3sitos corporales normales, destacaron. <\/p>\n Adem\u00e1s, estudios previos identificaron que una <\/b>suplementaci\u00f3n <\/b><\/span>moderada de hierro puede mejorar s\u00edntomas del Parkinson<\/b>, lo que respalda el rol de este elemento en la s\u00edntesis de dopamina<\/b> a trav\u00e9s de la enzima tirosina hidroxilasa<\/b>, dependiente de hierro, indicaron Peikon <\/sup> y Andrews.<\/p>\n Y concluyeron: \u201cEn conjunto, estas observaciones apuntan al posible beneficio cl\u00ednico<\/b> de restaurar la biodisponibilidad del hierro y al da\u00f1o de limitarla en la EP. Los datos sugieren que la deficiencia funcional de hierro podr\u00eda ser un mecanismo clave en la EP y argumentamos que el desarrollo de este concepto podr\u00eda conducir a nuevas v\u00edas terap\u00e9uticas<\/b>\u201c.<\/p>\n Los autores explicaron que desde los primeros avances terap\u00e9uticos en la EP con levodopa, <\/b>el medicamento utilizado para tratar la enfermedad de Parkinson, en los a\u00f1os 60, reforzados por la constataci\u00f3n de una menor actividad de la tirosina hidroxilasa en cerebros de pacientes, qued\u00f3 clara la importancia del hierro <\/b>para la funci\u00f3n dopamin\u00e9rgica<\/b>. <\/p>\n Describieron que en la d\u00e9cada de 1980, el doctor Birkmayer report\u00f3 resultados favorables en cien pacientes tratados con hierro, algunos de los cuales suspendieron la medicaci\u00f3n dopamin\u00e9rgica. Sin embargo, esta l\u00ednea de investigaci\u00f3n fue pr\u00e1cticamente abandonada, a diferencia de lo que ocurre en el s\u00edndrome de piernas inquietas<\/b>, donde el tratamiento est\u00e1ndar incluye hierro intravenoso y el mecanismo de la enfermedad tambi\u00e9n involucra la transmisi\u00f3n dopamin\u00e9rgica, refirieron los autores.<\/p>\n La hip\u00f3tesis de la sobrecarga f\u00e9rrica<\/b> se fundament\u00f3 principalmente en observaciones histol\u00f3gicas<\/b> y en estudios de resonancia magn\u00e9tica (MRI)<\/b> realizados entre los a\u00f1os 80 y 90, que evidenciaron un aumento del contenido de hierro en la sustancia negra de personas con EP. <\/p>\n Esta perspectiva gan\u00f3 fuerza tras la descripci\u00f3n de la ferroptosis<\/b><\/span>, un tipo de muerte celular dependiente de hierro, en 2012. \u201cSe realizaron m\u00faltiples estudios para evaluar los efectos del DFP, un quelante de hierro que atraviesa la barrera hematoencef\u00e1lica, en pacientes con EP. El estudio<\/span> m\u00e1s extenso, finalizado en 2022 y confirmado en ensayos <\/span>posteriores, encontraron que la quelaci\u00f3n de hierro provoc\u00f3 un marcado empeoramiento <\/b>de los s\u00edntomas en pacientes con EP que no hab\u00edan recibido medicamentos, lo que desaf\u00eda el modelo de enfermedad por sobrecarga de hierro<\/b>\u201c, dijeron los autores.<\/p>\n La distinci\u00f3n entre las formas de hierro es crucial, se\u00f1alaron los investigadores.<\/b><\/p>\n El hierro f\u00e9rrico (Fe\u00b3\u207a)<\/b> es la forma inerte del hierro: se almacena en la ferritina<\/b> y viaja por el cuerpo en la transferrina<\/b>. En cambio, el hierro ferroso (Fe\u00b2\u207a)<\/b> es el que realmente necesita la c\u00e9lula, ya que permite que la mitocondria<\/b> funcione y activa las reacciones enzim\u00e1ticas<\/b> esenciales.<\/p>\n Los estudios habituales, como la resonancia magn\u00e9tica (MRI)<\/b> o la tinci\u00f3n de Perls<\/b>, solo pueden detectar el hierro Fe\u00b3\u207a. Esto significa que si se encuentra mucho Fe\u00b3\u207a, no siempre indica que haya demasiado hierro \u00fatil, sino que puede deberse a problemas en c\u00f3mo la c\u00e9lula lo usa, se\u00f1alaron. <\/p>\n Por ejemplo, situaciones como la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica<\/b> o alteraciones en los lisosomas<\/b> hacen que el hierro se acumule en zonas donde no puede ser aprovechado. As\u00ed, aunque parezca que sobra hierro, en realidad la c\u00e9lula no puede utilizarlo<\/b>, y sigue necesitando m\u00e1s, explicaron.<\/p>\n No se ha determinado si esta acumulaci\u00f3n ocurre en las neuronas dopamin\u00e9rgicas<\/b> o en c\u00e9lulas adyacentes como astrocitos<\/b> <\/span>o microgl\u00eda<\/b>. <\/p>\n Existen enfermedades, como la aceruloplasminemia<\/b>, donde el hierro se deposita en el ganglio basal, especialmente en astrocitos, y las neuronas presentan d\u00e9ficit de hierro, al menos en fases iniciales. <\/p>\n Seg\u00fan los autores, un fen\u00f3meno similar se ha descrito en la esclerosis m\u00faltiple<\/b>, en la que la microgl\u00eda acumula hierro en lesiones cerebrales cr\u00f3nicas. Sin embargo, la resoluci\u00f3n espacial de la MRI no permite identificar con precisi\u00f3n el tipo celular afectado, lo que podr\u00eda ocultar una deficiencia f\u00e9rrica neuronal subyacente, indicaron.<\/p>\n Datos recientes muestran que los pacientes con EP sin tratamiento farmacol\u00f3gico presentan inicialmente niveles bajos<\/b> de hierro en la sustancia negra, que aumentan a medida que progresa la enfermedad y con el uso de levodopa<\/b>. Tanto la levodopa como sus metabolitos act\u00faan como quelantes<\/b> y favorecen el secuestro de hierro en neuronas dopamin\u00e9rgicas<\/b>, microgl\u00eda o astrocitos.<\/p>\n La interpretaci\u00f3n de las pruebas de imagen basadas en MRI requiere cautela<\/b>, explicaron Peikon y Andrews, ya que estas no distinguen entre formas f\u00e9rricas y ferrosas ni entre compartimentos celulares, y carecen de informaci\u00f3n longitudinal detallada. Por ello, aunque pueda parecer que existe una sobrecarga de hierro, estos datos tambi\u00e9n son compatibles con una deficiencia funcional<\/b> en las neuronas dopamin\u00e9rgicas. Tanto las funciones mitocondriales<\/b> como la producci\u00f3n de dopamina<\/b> dependen del Fe\u00b2\u207a; cuando este escasea, disminuyen el tono dopamin\u00e9rgico y la respiraci\u00f3n mitocondrial, dos caracter\u00edsticas fundamentales de la EP, advirtieron los investigadores.<\/p>\n De manera directa, experimentos <\/span>en ratones<\/b> han demostrado que la supresi\u00f3n del receptor de transferrina<\/b> \u2014imprescindible para la entrada de hierro mediante transferrina\u2014 provoca p\u00e9rdida de neuronas dopamin\u00e9rgicas y alteraciones de comportamiento compatibles con parkinsonismo murino<\/b>.<\/p>\n Estos hallazgos impulsan una revisi\u00f3n profunda de los enfoques terap\u00e9uticos<\/b>. La evidencia<\/span>, seg\u00fan los autores, relaciona la anemia sist\u00e9mica<\/b> y la reciente donaci\u00f3n de sangre con un mayor riesgo de desarrollar EP. Adem\u00e1s, la administraci\u00f3n de hierro<\/b> mejora los s\u00edntomas en el s\u00edndrome de piernas inquietas y en la propia EP, mientras que su eliminaci\u00f3n mediante quelaci\u00f3n<\/b> ha resultado perjudicial, sobre todo en fases iniciales, antes del inicio de la terapia sustitutiva farmacol\u00f3gica.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo que afecta a las neuronas productoras de dopamina, un neurotransmisor o \u201cmensajero qu\u00edmico\u201d responsable de los movimientos normales del cuerpo, en un \u00e1rea espec\u00edfica del cerebro llamada sustancia negra. 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<\/p>\nDistintos tipos de hierro<\/h2>\n
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