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En un laboratorio de Texas<\/b>, un grupo de cient\u00edficos observ\u00f3 a un rat\u00f3n con una peculiaridad notable: presentaba niveles sorprendentemente bajos de colesterol en la sangre, mientras sus c\u00e9lulas hep\u00e1ticas acumulaban grasa. As\u00ed se inici\u00f3 una investigaci\u00f3n que llev\u00f3 a descubrir un mecanismo biol\u00f3gico hasta ahora desconocido<\/b>: la prote\u00edna HELZ2<\/b> puede modular la cantidad de colesterol que circula por el organismo. Este hallazgo redefine las posibilidades de tratamiento para la enfermedad cardiovascular<\/b> y el h\u00edgado graso<\/b>.<\/p>\n
El equipo dirigido por Zhao Zhang<\/b>, profesor asistente del Centro para la Gen\u00e9tica de la Defensa del Hu\u00e9sped y de Medicina Interna de UT Southwestern Medical Center<\/b>, detect\u00f3 que la prote\u00edna HELZ2<\/b> act\u00faa como un regulador central en la liberaci\u00f3n de lipoprote\u00ednas<\/b> que transportan colesterol y triglic\u00e9ridos desde el h\u00edgado hacia la sangre. \u201cLo que encontramos es que HELZ2 funciona como un potente punto de control sobre cu\u00e1ntas part\u00edculas transportadoras de colesterol acaban en el torrente sangu\u00edneo<\/b>\u201d, explic\u00f3 Zhang<\/b>.<\/p>\n
El estudio, publicado en la revista Circulation<\/i><\/span>, detall\u00f3 que HELZ2<\/b> controla la vida \u00fatil del ARN mensajero del gen APOB<\/b>, esencial para la fabricaci\u00f3n de prote\u00ednas apoB<\/b>. Estas prote\u00ednas, a su vez, conforman las part\u00edculas responsables de transportar el colesterol sangu\u00edneo.<\/p>\n El funcionamiento del sistema es preciso. Cuando la actividad de HELZ2<\/b> aumenta, reduce la estabilidad del ARN mensajero del gen APOB<\/b> en las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas. Como resultado, se produce menos prote\u00edna apoB<\/b> y, en consecuencia, disminuye la cantidad de lipoprote\u00ednas<\/b> liberadas al torrente sangu\u00edneo. De acuerdo con la investigaci\u00f3n, este proceso limita la acumulaci\u00f3n de placas en las arterias, asociada al desarrollo de aterosclerosis<\/b>.<\/p>\n La investigadora Yiao Jiang<\/b>, posdoctorada en el laboratorio de Zhang<\/b> y coautora del trabajo, subray\u00f3 el aspecto innovador del hallazgo. \u201cLa mayor\u00eda de los estudios previos se centraron en qu\u00e9 ocurr\u00eda con la apoB despu\u00e9s de su s\u00edntesis. Lo inesperado fue descubrir que HELZ2 act\u00faa mucho antes, regulando directamente la duraci\u00f3n del \u2018mensaje\u2019 gen\u00e9tico antes de que la prote\u00edna siquiera exista<\/b>\u201d, destac\u00f3 Jiang.<\/b><\/p>\n La investigaci\u00f3n utiliz\u00f3 una t\u00e9cnica de cribado gen\u00e9tico a gran escala desarrollada por el Nobel Bruce Beutler<\/b>, director del mismo centro universitario. Al analizar ratones con una variante hiperactiva de HELZ2<\/b>, los cient\u00edficos observaron una ca\u00edda en la producci\u00f3n de lipoprote\u00ednas<\/b> \u2014incluido el colesterol LDL (\u201cmalo\u201d) y los triglic\u00e9ridos\u2014 en sangre, mientras se incrementaba la cantidad de grasa almacenada en el h\u00edgado.<\/p>\n \u201cHELZ2 se comporta como un dial entre el h\u00edgado y la sangre<\/b>. Si se incrementa su actividad, el colesterol sangu\u00edneo baja, pero la grasa hep\u00e1tica sube. Si se reduce, sucede lo contrario. Esa din\u00e1mica convierte a HELZ2<\/b> en un objetivo especialmente interesante para desarrollar nuevos tratamientos\u201d, asegur\u00f3 Zhang<\/b> en el reporte.<\/p>\n Hoy en d\u00eda, los medicamentos m\u00e1s utilizados para reducir el colesterol son las estatinas<\/b>, que act\u00faan una vez que las part\u00edculas de colesterol ya circulan por el organismo. El descubrimiento del papel de HELZ2<\/b> abre la posibilidad de dise\u00f1ar terapias que intervengan antes, a nivel del ARN, para bloquear la producci\u00f3n de part\u00edculas da\u00f1inas antes de que ingresen al torrente sangu\u00edneo.<\/p>\n \u201cLa posibilidad de controlar la apoB desde el ARN muestra un cambio radical en la concepci\u00f3n de la regulaci\u00f3n del colesterol<\/b>. Nos da una nueva palanca molecular y, potencialmente, una nueva clase de herramientas para combatir estas enfermedades\u201d, sostuvo Zhang<\/b>.<\/p>\n Adem\u00e1s, el equipo sugiere que una modulaci\u00f3n precisa de HELZ2<\/b> podr\u00eda ayudar a tratar tanto la aterosclerosis<\/b> como el h\u00edgado graso<\/b>, dos condiciones de alta prevalencia y con escasas alternativas terap\u00e9uticas innovadoras.<\/p>\n El trabajo representa un avance en la comprensi\u00f3n de los mecanismos moleculares que controlan el metabolismo del colesterol y de la grasa hep\u00e1tica, y sugiere nuevas l\u00edneas de investigaci\u00f3n para el desarrollo de tratamientos personalizados.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" En un laboratorio de Texas, un grupo de cient\u00edficos observ\u00f3 a un rat\u00f3n con una peculiaridad notable: presentaba niveles sorprendentemente bajos de colesterol en la sangre, mientras sus c\u00e9lulas hep\u00e1ticas acumulaban grasa. 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<\/p>\nC\u00f3mo funciona el \u201cinterruptor\u201d del colesterol en el h\u00edgado<\/h2>\n
Un experimento que revela un delicado equilibrio<\/h2>\n
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