{"id":113317,"date":"2026-10-19T16:38:39","date_gmt":"2026-10-19T16:38:39","guid":{"rendered":"https:\/\/lobosnews.com.ar\/?p=113317"},"modified":"2026-10-19T20:55:28","modified_gmt":"2026-10-19T20:55:28","slug":"investigadores-de-harvard-identificaron-una-proteina-que-protege-la-memoria-y-podria-retrasar-el-deterioro-cognitivo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/lobosnews.com.ar\/index.php\/2026\/10\/19\/investigadores-de-harvard-identificaron-una-proteina-que-protege-la-memoria-y-podria-retrasar-el-deterioro-cognitivo\/","title":{"rendered":"Investigadores de Harvard identificaron una prote\u00edna que protege la memoria y podr\u00eda retrasar el deterioro cognitivo"},"content":{"rendered":"

\"Un<\/p>\n

Un equipo de investigadores de Harvard Medical School<\/b> identific\u00f3 una mol\u00e9cula que, en ratones, ayud\u00f3 a preservar la <\/b>memoria<\/b><\/span> y a limitar alteraciones cerebrales vinculadas con la edad<\/b>. El trabajo, publicado en Nature Neuroscience<\/i>, se centr\u00f3 en la prote\u00edna PLA2G2F, cuya actividad se asoci\u00f3 con menor inflamaci\u00f3n, mejor control de grasas en el cerebro y mayor resistencia al deterioro cognitivo<\/span>.<\/p>\n

Los resultados<\/span> no constituyen una terapia ni prueban que el mecanismo produzca el mismo efecto en seres humanos. Sin embargo, aportan datos sobre procesos biol\u00f3gicos que podr\u00edan explicar por qu\u00e9 algunas personas conservan sus capacidades cognitivas <\/b>durante m\u00e1s tiempo pese al envejecimiento o a cambios cerebrales relacionados con el Alzheimer.<\/p>\n

PLA2G2F como respuesta protectora en el hipocampo<\/h2>\n

La investigaci\u00f3n fue dirigida por Cinzia Vicidomini<\/b>, investigadora del Hospital General de Massachusetts Brigham, junto con Amar Sahay<\/b>, de Harvard y el Instituto Broad. Los cient\u00edficos estudiaron el hipocampo, una zona cerebral decisiva para la formaci\u00f3n de recuerdos y el aprendizaje.<\/p>\n

\"La<\/p>\n

All\u00ed buscaron genes que se activaran cuando comenzaba la p\u00e9rdida de sinapsis, los puntos de contacto mediante los que las neuronas se comunican. Ese proceso es uno de los rasgos que acompa\u00f1an al deterioro cognitivo asociado con la edad.<\/b><\/p>\n

El an\u00e1lisis llev\u00f3 al gen Pla2g2f, encargado de producir una fosfolipasa secretada llamada PLA2G2F<\/b>. Hasta ahora, su papel en el cerebro no estaba definido. El equipo detect\u00f3 que su presencia aumentaba en el hipocampo de ratones envejecidos y en contextos de inflamaci\u00f3n cerebral.<\/p>\n

Adem\u00e1s, los autores encontraron una asociaci\u00f3n entre la actividad de esta mol\u00e9cula y la resiliencia cognitiva<\/b> en muestras humanas. En particular, apareci\u00f3 vinculada con adultos mayores que ten\u00edan signos cerebrales compatibles con patolog\u00eda de Alzheimer, pero que manten\u00edan un buen desempe\u00f1o cognitivo.<\/p>\n

Reducir la mol\u00e9cula agrav\u00f3 los signos de envejecimiento cerebral en ratones<\/h2>\n

\"El<\/p>\n

Para comprobar su funci\u00f3n, los investigadores modificaron los niveles de Pla2g2f en el cerebro de animales envejecidos mediante herramientas gen\u00e9ticas y virales. Al disminuir la actividad del gen, los ratones registraron peores resultados en evaluaciones de memoria dependiente del hipocampo.<\/p>\n

El cambio no se limit\u00f3 a la conducta. Tambi\u00e9n se observ\u00f3 una mayor p\u00e9rdida de sinapsis, inflamaci\u00f3n cerebral y acumulaci\u00f3n de gotas lip\u00eddicas<\/b>. Los animales mostraron alteraciones en la producci\u00f3n y maduraci\u00f3n de nuevas neuronas, as\u00ed como un desequilibrio en el metabolismo de las grasas.<\/p>\n

El estudio document\u00f3, adem\u00e1s, una mayor activaci\u00f3n de la microgl\u00eda y de los astrocitos<\/b>. Ambas son c\u00e9lulas que cumplen tareas esenciales en el sistema nervioso: la primera participa en la respuesta inmunitaria y en la eliminaci\u00f3n de residuos; la segunda contribuye al soporte y funcionamiento de las neuronas.<\/p>\n

Estos resultados sugieren que PLA2G2F forma parte de una respuesta compensatoria del cerebro frente a los da\u00f1os acumulados con el paso de los a\u00f1os.<\/b><\/p>\n

\"El<\/p>\n

El resultado opuesto se produjo cuando los cient\u00edficos elevaron los niveles de la mol\u00e9cula. En los ratones, esa intervenci\u00f3n limit\u00f3 varios de los cambios asociados con el envejecimiento y protegi\u00f3 la memoria.<\/p>\n

El efecto fue especialmente relevante en animales de mediana edad, antes de que el deterioro cognitivo fuera pronunciado. Seg\u00fan los autores, elevar PLA2G2F de forma temprana modific\u00f3 la trayectoria de la p\u00e9rdida de memoria ligada a la edad<\/b>.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n no plantea que la prote\u00edna detenga el envejecimiento ni que revierta el da\u00f1o cerebral ya establecido. La hip\u00f3tesis es m\u00e1s acotada: reforzar este mecanismo podr\u00eda ayudar a que el cerebro soporte mejor algunos procesos que favorecen el deterioro cognitivo.<\/b><\/p>\n

\u201cLos hallazgos sugieren que aumentar la actividad de PLA2G2F durante el envejecimiento podr\u00eda ayudar a mantener la resiliencia cognitiva\u201d, indicaron los investigadores en la explicaci\u00f3n difundida por el hospital.<\/p>\n

La microgl\u00eda y las grasas acumuladas como parte central del mecanismo<\/h2>\n

\"La<\/p>\n

Una de las claves del trabajo est\u00e1 en la microgl\u00eda, las c\u00e9lulas inmunitarias residentes del cerebro<\/b>. Durante el envejecimiento, estas c\u00e9lulas pueden acumular gotas lip\u00eddicas y \u00e9steres de colesterol. Cuando eso ocurre, su capacidad para eliminar desechos, cuidar las sinapsis y asistir a las neuronas puede deteriorarse.<\/p>\n

Los experimentos mostraron que PLA2G2F interviene en la regulaci\u00f3n de esos l\u00edpidos. Su actividad redujo la carga de gotas de grasa en modelos de microgl\u00eda obtenida a partir de c\u00e9lulas madre pluripotentes inducidas humanas.<\/p>\n

Los autores tambi\u00e9n evaluaron una versi\u00f3n de la prote\u00edna con una modificaci\u00f3n en su sitio catal\u00edtico, la zona que permite su actividad enzim\u00e1tica. Esa alteraci\u00f3n impidi\u00f3 la movilizaci\u00f3n de las gotas lip\u00eddicas y se asoci\u00f3 con m\u00e1s gliosis reactiva e inflamaci\u00f3n de la microgl\u00eda.<\/p>\n

As\u00ed, el trabajo sit\u00faa a la homeostasis lip\u00eddica<\/b> \u2014el control del equilibrio de grasas en las c\u00e9lulas\u2014 como una posible pieza en la protecci\u00f3n de los circuitos cerebrales que participan en la memoria.<\/p>\n

El hallazgo como orientaci\u00f3n para estudios sobre Alzheimer, sin ser a\u00fan un tratamiento<\/h2>\n

\"Los<\/p>\n

El envejecimiento es el principal factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer. <\/b>Por esa raz\u00f3n, entender por qu\u00e9 algunos cerebros resisten mejor la inflamaci\u00f3n, la p\u00e9rdida de conexiones neuronales y los trastornos metab\u00f3licos puede ser \u00fatil para el desarrollo de estrategias preventivas.<\/p>\n

No obstante, el estudio tiene l\u00edmites claros. La mayor parte de los experimentos se realiz\u00f3 en ratones, y todav\u00eda no se sabe si aumentar la actividad de PLA2G2F en el cerebro humano ser\u00eda seguro, posible o eficaz<\/b>. Tampoco se ha demostrado que esta v\u00eda prevenga el Alzheimer o el deterioro cognitivo leve.<\/p>\n

Los investigadores se\u00f1alaron que el pr\u00f3ximo paso consiste en determinar c\u00f3mo elevar la actividad de la mol\u00e9cula sin provocar efectos no deseados. Esa etapa requerir\u00e1 estudios adicionales antes de considerar ensayos cl\u00ednicos en pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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